loader

Trikuspidální plastový ventil

Trikuspidální chlopně je pohyblivé přepážky mezi pravou srdeční komorou a pravou síní. Chlopně se podílí na krevním oběhu, skrz něj proudí krev z jedné části srdce do druhé. Porušení v této části vede k přetížení pravé strany srdce, vyvolává selhání krevního oběhu, zhoršuje kvalitu života pacienta a dokonce ohrožuje smrt. Účinným ošetřením je plast ventilu, během kterého se obnovuje jeho struktura a pohyblivost.

Popis postupu

Srdce je rozděleno do komor, krev mezi nimi cirkuluje ventily. V srdci jsou čtyři chlopně a porucha v alespoň jednom způsobuje vážné poškození zdraví. Tricuspid nebo tricuspid se skládá ze tří ventilů, které se otvírají a zavírají během tlukotu srdce. Když se ventily otevřou, krev jimi prochází a vstoupí z pravé komory do pravé síně. Ventily jsou těsně uzavřeny, aby se zabránilo zpětnému toku krve.

Pokud se ventil úplně neotevře, nazývá se to stenóza. V tomto případě je průtok krve narušen, komora je přetížená. Pokud se ventily úplně nezavřou, nazývá se to trikuspidální nedostatečnost.

Tricuspidální plastový ventil je navržen tak, aby obnovil jeho funkci.

Jedná se o poměrně komplikovaný chirurgický zákrok, který se vždy provádí v celkové anestezii, nejčastěji s použitím kardiopulmonálního bypassu (AIK). V závislosti na problému (stenóza nebo nedostatečnost) vyberte vhodnou taktiku.

Se stenózou mohou chlopně růst společně nebo zahušťovat, během operace jsou ručně oddělené a lemované na správných místech. Pokud je diagnostikován nedostatek, přišijte ventil po obvodu ventilu a ventil obnovte.

V důsledku těchto akcí se obnoví normální krevní oběh a zátěž srdce se sníží..

Často jsou pro efektivní léčbu v době chirurgického zákroku instalovány speciální prsteny a polokroužky. Tyto konstrukty mohou být umělé nebo biologické, přičemž poslední z nich je výhodnější, protože jsou tělem lépe vnímatelné a nevyžadují celoživotní podávání léků. Kroužky jsou přišity po obvodu ventilového zařízení, obnovují nezbytnou vůli a zajišťují normální uzavření ventilů.

Tato rekonstrukce navíc poskytuje dlouhodobý výsledek, protože neumožňuje vláknitému kruhu znovu expandovat. Také plastikový trikuspidální ventil může zahrnovat úplné vyříznutí jeho ventilů a nahrazení implantátem. K takovým opatřením se přistupuje, když není možné rehabilitovat nativní chlopně..

Když je zobrazen plast

Takové manipulace se provádějí ve dvou případech: když se ventily špatně otevírají a když se nepřibližují ke konci. To se může stát v důsledku nabytých nemocí nebo vrozených anomálií. Vrozené patologie trikuspidální chlopně jsou velmi vzácné. Poruchy chlopně jsou obvykle způsobeny získanými onemocněními:

  • srdeční úrazy;
  • infekční choroby;
  • systémový lupus erythematodes;
  • revmatismus srdečního svalu;
  • karcinoidní syndrom.

Stenóza a nedostatečnost tricuspidálního septa jsou velmi zřídka nezávislá onemocnění. Zpravidla se jedná o důsledky jiných patologií. Porušení mitrální chlopně umístěné na levé straně srdce působí zátěž na pravé straně.

Výsledkem je, že pravá síň a komora nemohou zvládnout zátěž, ventil je zdeformovaný. Porušení chodu ventilového aparátu se nejprve nemusí projevit, ale v průběhu času se pacient cítí:

  • bušení srdce
  • dušnost
  • otok dolních končetin;
  • bolest na hrudi
  • nadýmání;
  • slabost, častá únava.

Poruchy v této oblasti jsou také doprovázeny zvýšením krčních žil. Dokonce i pacient sám dokáže rozeznat oteklé žíly na krku. Kůže se stává zemitým žlutým odstínem, protože játra často také trpí narušenou cirkulací.

Pravidelně může nastat břicho nevolnost, říhání a těžkost. Potřeba plastické chirurgie je prokázána až po důkladném vyšetření a objasnění diagnózy.

Příprava na plastový ventil

Prvním měřítkem přípravy pacienta je diagnostika. K objasnění diagnózy jsou předepsány ultrazvukové vyšetření hrudníku, EKG, krve a moči. Na některých moderních klinikách je srdce vyšetřeno na CT skeneru. Angiografie cév srdce a / nebo CT podrobně ukazuje srdeční sval a krevní oběh v něm, během studií může radiolog přesně stanovit tricuspidální stenózu nebo nedostatečnost. Po analýze je pacient konzultován srdečním chirurgem, neurologem, terapeutem.

Pokud je porušení chlopně doprovázeno dalšími srdečními problémy, snaží se je před operací zbavit. Například u arytmií je srdeční rytmus nejprve normalizován. Pokud je klinický obraz komplikován srdečním selháním, je předepsána strava s výjimkou sodíku. Všichni pacienti dostávají dietu několik dní před zákrokem, musíte opustit sůl, příliš mastnou, kořenitou, pít méně vody. Nemůžete jíst 8 hodin před plasty. V rámci přípravy pacienta vysvětlí ošetřující lékař svému sboru, jak provést tricuspidální chirurgii chlopně. Je důležité, aby se obsluhovaná osoba neobávala, nepřetěžovala srdce a nervový systém. Pokud máte obavy nebo obavy, měli byste o tom mluvit se svým lékařem..

Úkon

K rekonstrukci ventilového aparátu dochází v nemocnici, na operačním sále. Před tím je pacient premedikován: sedativa a prášky na spaní se podávají intravenózně. Během celého procesu budou asistenti sledovat stav pacienta pomocí připojeného zařízení. Až přijde sen, chirurgický tým začne manipulovat.

  1. V hrudníku chirurg provede řez. Pokud se k srdci dostanete mezikostálním prostorem, nemusíte řezat kosti hrudní kosti. Ve většině případů lékař otevře hrudník, pak se ve vrstvách dostane k chlopni.
  2. Srdce je násilně zastaveno, stroj srdce-plíce je připojen. Během tohoto procesu toto zařízení nasycuje krev kyslíkem a dává jí požadovanou teplotu, zatímco srdce je „vypnuto“.
  3. Pak bude činnost chirurga záviset na samotné patologii. K obnovení lumenu křídla se může řezat a lemovat, nejčastěji sešívají po obvodu ventilu. Existuje několik technik šití, při mírné dilataci se obvykle šijí de Vega švy. Pokud je uzavření ventilu opraveno, jsou nejčastěji šity kroužky, polokroužky nebo páska. Implantace takových struktur se nazývá anloploplastika. Pokud není možné obnovit funkci trikuspidální chlopně, její chlopně se odstraní a na jejich místo se umístí protéza..
  4. Před vypnutím AIK lékař zkontroluje činnost ovládané nebo protetické chlopně. Vady jsou odstraněny, stroj srdce a plic je vypnutý.
  5. Místo řezů se šije ve vrstvách, vnější švy se ošetřují sterilizačními činidly. Poté naneste těsný obvaz.
  6. Stav pacienta je znovu vyhodnocen a je převeden na jednotku intenzivní péče. Když účinek anestézie pomine, je pacient umístěn na jednotce intenzivní péče.

Po operaci zůstává pacient pod dohledem lékařů další týden. To je nezbytné pro kontrolu výsledků plastické chirurgie a pro předcházení komplikacím. V prvních dnech je indikován klid na lůžku, mírné pití a strava. Po závěrečné kontrole je pacient propuštěn domů.

Pooperační období

Při propouštění dává lékař pokynům o výživě a životním stylu, stanoví datum pro další vyšetření. V pooperačním období musíte dodržovat předepsanou stravu, která vylučuje:

  • mastný;
  • pečeně;
  • příliš ostré a slané.

Při zotavování je stres velmi nepříznivě ovlivněn, proto je důležité zajistit klidné a měřené tempo života. V případě potřeby může ošetřující lékař předepsat léky k udržení nervového systému, pokud je oddělení příliš citlivé. Alkohol v prvním měsíci po rekonstrukci chlopně je zcela vyloučen. Je také důležité přestat kouřit. Návštěvy lékaře budou naplánovány. Nejsou-li žádné stížnosti, nejprve každý měsíc jmenují vyšetření. Neplánovaná návštěva u lékaře se vyplatí v těchto případech:

  • krvácení z rány, otok, svědění v této části;
  • přetrvávající bolest na hrudi (možná zpočátku);
  • horečka bez příčiny;
  • časté závratě a nevolnost.

Během recepce kardiolog poslouchá srdeční rytmus, rytmus dechu, měří tlak. Pravidelně se také zobrazuje diagnostika: ultrazvuk, EKG, analýzy. To je nezbytné pro sledování rehabilitačního procesu..

Fyzická aktivita by měla být mírná, doporučuje se chodit častěji venku, krok by neměl být uspěchán.

Když bude možné se vrátit k plné aktivitě, řekne lékař. K udržení práce srdce a celého těla se také předepisují léky. Pokud je implantována biologická protéza, jsou indikována antikoagulancia během prvních tří měsíců. Pokud byla umělá protéza sešita, jsou antikoagulancia indikována na celý život.

Plastové výsledky

Ihned po operaci zmizí příznaky stenózy nebo tricuspidální nedostatečnosti. V prvních 1 - 2 měsících poté se stav pacienta zlepší, pokud manipulace proběhly bez komplikací. Mezi negativní důsledky mohou patřit:

  • krvácející
  • infarkt;
  • krevní sraženiny a blokáda krevních cév;
  • poruchy zraku, chuť k jídlu, spánek (je normou, prochází do měsíce);
  • infekce
  • hemolytická anémie.

Aby se předešlo těmto důsledkům, jsou předepsány plánované a neplánované kontroly. Prognóza trikuspidální chlopně je ve většině případů pozitivní, srdce je obnoveno, pacient se vrací ke svému obvyklému životnímu stylu.

Pooperační období je komplikováno použitím antikoagulancií, které snižují koagulaci krve. Biologické implantáty nevyžadují neustálé používání antikoagulancií, ale trvání těchto protéz je omezené. Pozorování pacientů ukazují, že biologický implantát trvá v průměru 9–10 let.

Mechanické analogy se vyznačují dlouhou životností, zachovávají práci srdce po dobu 20–25 let. Ale po celou tu dobu musíte brát léky, které snižují krevní srážlivost. Když životnost implantátu uplyne, je nahrazena dalším. Pokud byly během opravy použity běžné stehy, nemusí být nutná opětná operace. Dlouhodobé přežití pacientů je však s implantací prstenců vyšší než s konvenční šicí technikou.

Kde se provádí tricuspidální chlopní

Rekonstrukce trikuspidální chlopně se provádí ve velkých regionálních centrech. Tyto služby jsou poskytovány specializovanými lékařskými středisky, pracovišti kardiochirurgie klinik a nemocnic. Cena tohoto postupu je v průměru 3 000–3500 $.

Náklady mohou být vyšší, záleží na reputaci kliniky, kvalifikaci chirurgického týmu, složitosti a stupni patologie.

Při výběru kliniky je lepší dát přednost důvěryhodným lékařům, přečíst si recenze zákazníků, zjistit zkušenosti zdravotnického personálu, zejména chirurga.

Operace tricuspidální chlopně je komplexní postup určený ke zlepšení života pacienta. Takové manipulace jsou často nutné k záchraně pacienta. Tato operace umožňuje obnovit srdce, zbavit se zúžení chlopně nebo jeho nedostatečnosti. U protetik je riziko infarktu sníženo. Dodržování všech doporučení lékaře zajistí rychlé zotavení a návrat do plného života..

Tricuspidální ventil

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad se skutečností..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Trikuspidální chlopně, stejně jako mitrální, sestávají z komplexu anatomických formací, včetně vláknitého prstence, hrbolů, šlach, akordových svalů, papilárních svalů a přilehlých částí pravé síně a komory. Trikuspidální ventil má obvykle tři křídla podle názvu, někdy jsou některá rozdělena. K dispozici jsou septální (septální), přední a zadní a komisařky se nazývají, přední, septické, přední a zadní.

Vláknitý prstenec, který tvoří trikuspidální ventil, obsahuje větší počet elastických vláken vzhledem k vláknitému prstenu mitrální chlopně. Místem sousedícím se septálním regionem je pokračování membránové části interventrikulárního septa. V této oblasti prochází vedení srdce. Zbytek je volnější a obsahuje svalová vlákna. Rozměry vláknitého prstence jsou výraznější v oblasti jeho kontaktu s pravým vláknitým trojúhelníkem a stávají se tenčí se vzdáleností od tohoto trojúhelníku. Vnější část vláknitého prstence přiléhající k přednímu a zadnímu svalu se mění ve tvaru a velikosti (o 19–40%) v důsledku kontrakce a relaxace myokardu během srdečního cyklu..

U ventilů, které tvoří trikuspidální ventil, se také rozlišuje základna, překrývající se zóna (tělo) a uzavírací zóna. Cuspy ventilů (2 až 6) jsou podporovány šlachy šlachy a papilární svaly. Hlavní je přední, ne položený na přední stěnu pravé komory. Spolu s supraventrikulárním hřebenem, septální trabekulou („moderátorské šňůry“) a parietální stěnou pravé komory, přední rozděluje komorovou dutinu na přítokovou a výstupní část. Zadní papilární sval je menší. Malé papilární svaly mohou být na interventrikulárním septu, někdy se akordy rozprostírají přímo ze stěny komory. Nejčastěji se vyskytují 3-4 svaly, někdy až 7-10.

Trikuspidální chlopně, stejně jako mitrální chlopně, mají akordy, které jsou rozděleny na akordy 1., 2. a 3. řádu. Akordy septického křídla začínají z hlav malých papilárních svalů na mezikomorovém přepážce. Akordy z předního papilárního svalu jsou připojeny k přednímu a akordové akordy zadního hrbolku opouštějí skupinu zadních papilárních svalů trabekulární části přepážky. V přední-septální komisi, ventily jsou podporovány akordy sahat od Lanchisi svalu. Funkční význam akordů připojených k různým oddělením není stejný. Průnik akordů základny listu neporušuje uzavírací funkci ventilu. Průnik akordů překrývající se zóny jednoho listu nezpůsobuje regurgitaci, dva nebo více ventilů - vede k selhání ventilu. Poškození okrajových akordů i jednoho listu vede k narušení uzavírací funkce takového útvaru jako trikuspidální chlopně.

Z chirurgického hlediska je důležitý vztah mezi vodivým systémem a prvky, které tvoří trikuspidální chlopeň. Zejména jeho svazek probíhá rovnoběžně s linií připevnění přepážky septa trikuspidální chlopně a poté skrze pravý vláknitý trojúhelník a vláknitý prstenec v oblasti předního septa (nebezpečná oblast) směřuje podél spodního okraje membránového přepážky. Hloubka svazku Jeho v oblasti septa je 1-2 mm. S hypertrofií myokardu pravé komory (se srdečními vadami) a revmatickými lézemi takové formace jako trikuspidální chlopně může být jeho svazek umístěn v hloubce 2-4 mm. Kromě toho pravá koronární tepna prochází docela blízko k předním segmentům vláknitého prstence (2-4 mm), zejména v oblasti laterální komisury.

Tricuspid regurgitace 1-4 stupně: příčiny a příznaky, léčba a prognóza života

Tricuspidální regurgitace je zpětný tok krve z pravé komory zpět do atria, ale není to nezávislá diagnóza. To není ani nemoc, ale důsledek poruchy funkce trikuspidální chlopně, která uzavírá průchod z pravé síně do odpovídající komory.

Podmínka může být primární nebo sekundární v závislosti na původu patologického procesu. Zotavení se provádí chirurgickými metodami..

Vyhlídky na úplné vyléčení jsou dobré, ale pouze v raných stádiích, kdy neexistují anatomické vady na straně srdce a vzdálených systémů.

Naštěstí doba počáteční fáze je dostatečná pro důkladnou diagnózu. Plánovaný zásah, nepočítaje výjimečné případy.

Přibližná doba od výskytu odchylky do složení jasné kliniky je 3-6 let.

Mechanismus vývoje

Podstatou patologického procesu je porušení hemodynamiky na lokální úrovni a tvorba přetrvávající anatomické vady.

Za normálního stavu se krev v srdečních strukturách pohybuje striktně jedním směrem, končí cyklus v levé komoře a transportuje do aorty a odtud ve větvích ve velkém kruhu.

Srdce je představováno skupinou komor, z nichž každá je od sebe oddělena ventily, které neumožňují tekutině pojivové tkáně pohybovat se v opačném směru.

Trikuspidální struktura uzavírá lumen mezi pravým atriem a komorou. V případě slabosti, nedostatečnosti, defektů pojivové tkáně dochází k opačnému průtoku krve nebo k regurgitaci, která se nazývá podle názvu chlopně, což způsobuje stav.

Výsledkem odchylky je zaprvé porušení transportu krve v malém kruhu a zadruhé nedostatečné množství, které se vrhá do aorty..

To vede k obecným odchylkám hemodynamiky, tkáňové hypoxii, dlouhodobému selhání více orgánů.

Formy porušení

Typizace patologického procesu se provádí ze dvou důvodů.

Na základě původu anatomické vady říkají o:

  • Primární forma. Vyvíjí se spontánně, na pozadí srdečních problémů. Včetně aortální nedostatečnosti, přenesených zánětlivých, infekčních stavů a ​​dalších.

Vyznačuje se větší složitostí z hlediska léčby a vyhlídek na uzdravení, protože korekce vyžaduje nejen symptomatickou složku, ale také získanou vadu..

Tato skupina také zahrnuje vrozené faktory způsobené genetickými defekty a spontánními deformacemi trikuspidální chlopně..

  • Druhotná odrůda. Na pozadí současných patologií vzdálených orgánů a systémů.

Stupně regurgitace

Dalším základem pro klasifikaci je stupeň odchylky od normy. Nazývá se také stádia patologického procesu.

  • Slabý typ. 1 stupeň. Množství vracející se krve není přesně známo. Objem trysky nepřekračuje průměr 1 cm. Intenzita projevů s minimální trikuspidální regurgitací je zanedbatelná, nebo zcela chybí, což způsobuje, že včasná diagnóza je otázkou úspěchu. Toto je nejlepší čas pro zahájení terapie pod dohledem srdečních chirurgů..
  • Mírný typ. 2 stupně. Vyznačuje se narušením normálního průtoku krve v objemu 2 cm. Zotavení se provádí provozním způsobem. Klinika je minimální, charakterizovaná bolestmi na hrudi, dušností a intenzivní fyzickou námahou. Existují šance na úplné vyléčení, pravděpodobnost vzniku přetrvávajících srdečních a mimokardiálních defektů je přítomna, ale ještě není velká. I když k nim dojde, pravděpodobnost kvality, dlouhá životnost je maximální.
  • Výrazný typ. 3 stupně. Proud krve o průměru větším než 2 cm. Vyvíjí se stagnující chronické srdeční selhání. Existují vyhlídky na zotavení, ale nejsou úplné a vyžaduje dlouhou, celoživotní terapii podpůrného plánu.
  • Terminální fáze. 4 stupně. Chirurgická péče nedává velký smysl, protože srdce, ledviny, játra, mozek se významně mění. Zotavení není možné, paliativní péče je nutná k zajištění přijatelné kvality zbývající krátké doby života. Smrt pochází z akutního srdečního selhání.

Klasifikace se používají k přesnému posouzení stavu pacienta, vyhlídek na vyléčení, stanovení taktiky diagnostiky a terapie..

Co je nemoc nebezpečná??

Komplikace vznikají, počínaje třetí, méně často druhou fází patologického procesu. Tricuspidální regurgitace chlopně určuje následující důsledky pro zdraví a život:

  • Akutní srdeční selhání. Porušení normální činnosti srdečních struktur. Je charakterizována trojicí příznaků: pokles průtoku krve, pokles lokální a generalizované hemodynamiky a arytmické procesy. V akutním případě má krátkou dobu vývoje, se skrytým průběhem, trvání tvorby plnohodnotného obrazu je 2-4 týdny, k úmrtí dochází v důsledku zastavení práce svalového orgánu..
  • Kardiogenní šok. Smrtící stav v téměř 100% případů. Nemá žádné vyléčení. I při částečném zotavení je záruka opakování epizody.
  • Infarkt Podvýživa myokardu, akutní nekróza tkání a v důsledku toho snížená funkční aktivita. Srdeční selhání se vyvíjí se všemi důsledky.
  • Mrtvice. Mozková ischemie.
  • Nebezpečné formy arytmií vedoucích k zástavě srdce.

Menší regurgitace vyvolává fatální komplikace v 0,3-2% případů, často je to výsledek náhody.

Hemodynamicky významné formy určují riziko úmrtí v širokém rozmezí: od 10 do 70% a výše.

Hlavní příčinou smrti není regurgitace, ale organické defekty srdce a systémů, které se vyvíjejí na jeho pozadí..

Příčiny

Formační faktory se dělí na primární a sekundární hlavní formy patologického procesu.

Primární faktory

  • Zatíženo dědičností. Způsobuje nedostatečnost trikuspidální chlopně. Problémy jsou položeny v prenatálním období. V tomto případě existuje genetická predispozice. Přesný mechanismus však není znám..

Jedna věc je prokázána: v přítomnosti nemocného rodiče se děti narodí s uvažovanou vadou a regurgitací ve 12–15% případů. Možné spontánní defekty perinatálního období způsobené vnitřními a vnějšími faktory.

  • Hroty v srdci. Jedná se o malé vlákna fibrinu, které narušují normální anatomickou strukturu orgánu. Vyvíjejí se v důsledku zánětlivých procesů jakéhokoli typu, zejména infekčních. Toto je druh ochranného mechanismu a také další ukládání vápenatých solí k izolaci postižené oblasti.
  • Odložený srdeční záchvat. Končí nahrazením funkčně aktivních tkání slabou, cikální, neschopnou kontrakce, signalizace, spontánní excitace.

Pokud proces ovlivňuje trikuspidální chlopni, jsou možné tyto možnosti: jeho úplné přerůstání, stenóza nebo funkční poškození, které okamžitě vede k těžké regurgitaci. Naléhavé chirurgické uzdravení.

  • Zánětlivé patologie srdce (myokarditida a další). Doprovázena rychlou destrukcí tkáňových srdečních struktur. Naléhavá léčba v nemocnici s použitím antibiotik a NSAID, také steroidních léků, diuretik.
  • Revmatismus. Zánětlivá patologie chronické povahy, s častými relapsy a krátkými obdobími remise. Celoživotní terapie pomocí podpůrné taktiky. V případě potřeby chirurgická korekce následků.

Sekundární faktory

Sekundární patologický proces je způsoben srdečními problémy a mimokardiálními okamžiky:

  • Plicní hypertenze a tvorba specifických abnormalit anatomického vývoje srdce. Vyžaduje to naléhavou léčbu v raných stádiích, protože ty pozdější již nedávají smysl. Kuřáci, alkoholici, astmatici a pacienti s dlouhodobou CHOPN jsou většinou ohroženi..
  • Kardiomyopatie.
  • Endokrinní patologie: hypertyreóza, nadměrné hormony kůry nadledvin, jejich nedostatek, diabetes mellitus a další.

Rizikové faktory

Nezpůsobují přímo trikuspidální regurgitaci, ale vedou k nástupu patologického procesu:

  • Dlouhé kouření.
  • Nadměrná konzumace alkoholu.
  • Dlouhá doba imobilizace, bez možnosti intenzivní činnosti. Vývoj vyžaduje hodně času, od šesti měsíců a více.
  • Drogově závislý.
  • Nadměrné užívání „nebezpečných“ drog: glykosidů, antiarytmik, gestagenů, hormonálních léčiv, širokospektrálních antibiotik.
  • Škodlivé pracovní podmínky v chemickém, horkém průmyslu, v dolech ovlivňují.

Důvody jsou zvažovány komplexně, je možný systém vývojových faktorů..

Charakteristické příznaky

Projevy závisí na stadiu patologického procesu. Hemodynamicky nevýznamný druh nemá žádné příznaky.

Mezi typické příznaky v jiných situacích:

  • Léze jater. Známí se v pozdějších fázích. Jsou určovány bolestí v pravé hypochondrii, zvýšením velikosti orgánu, žloutnutím kůže v důsledku nadbytku bilirubinu. Možná postupné formování nedostatečnosti.
  • Bolest břicha nejasné lokalizace. Putování, dejte iliac oblasti. Akutní nepohodlí není charakteristické, a proto je nemožné zaměnit ho s klinikou slepého střeva.
  • Dušnost bez zjevného důvodu. Vyvíjí se nejprve na pozadí intenzivní fyzické námahy, poté nastává ve stavu úplného odpočinku. Výrazně snižuje kvalitu života.
  • Polyurie V důsledku rozvoje selhání ledvin. V pozdních stádiích (3-4), s převažující lézí vylučovacího systému, je nahrazen reverzním procesem. Denní diuréza je 500 ml a nižší.
  • Tachykardie. Srdeční frekvence dosahuje 120-150 tepů. Jsou plné, pravidelné. Typ - sinus. Méně časté paroxyzmální.
  • Slabost, nedostatek pracovní schopnosti.
  • Pocit neustálého chladu. Pacientka mrzne s klesající periferní cirkulací.
  • Zvýšený tlak v žilách. Objektivně se symptom projevuje otokem cervikálních cév, jejich intenzivní pulzací, viditelným napětím. Příznak může určit nejen lékař, ale i pacient sám nebo lidé kolem něj.
    Ve většině případů však krevní tlak klesá. Není relevantní, nicméně klinický význam je přítomen.
  • Otok dolních končetin. Jako logické pokračování rostoucího selhání ledvin.
  • Dýchací problémy.

Výsledkem je, že pacient má celou řadu příznaků jak ze vzdálených orgánů a systémů, tak ze samotných srdečních struktur. Důvod všech pocitů spočívá v narušení krevního oběhu, a to jak ve velkém, tak i v malém kruhu.

Diagnostika

Vyšetření je prováděno pod vedením kardiologa, přičemž ověřený proces pokračuje v činnosti profilového chirurga. Má na starosti léčbu.

Schéma událostí ve správném pořadí:

  • Ústní průzkum pacienta pro stížnosti, jejich předpis, stejně jako anamnézu. Doktor tedy chápe směr dalšího vyšetření.
  • Měření krevního tlaku. Obvykle je mírně snížena. Srdeční frekvence je vyšší než obvykle. Rytmus je správný, protože progresi nastává spontánní předčasné rytmy (extrasystoly).
  • Poslech zvuku (poslech). Stanoví se sinusový šum zpětného toku krve. Tóny mohou být buď normální, nebo tupé..
  • Denní sledování. Chcete-li registrovat ukazatele srdeční výkonnosti po dobu 24 hodin v dynamice. Používá se nejčastěji jako první metoda po rutinním vyšetření. Poskytuje komplexní informace o pohybu krevního tlaku a srdeční frekvence během dne.
  • Elektrokardiografie Posouzení funkčního stavu srdce.
  • Echokardiografie. Technika vizualizace srdečních struktur. Provádí se v pořadí priorit, protože umožňuje detekovat organické odchylky od trikuspidálního ventilu.
  • MRI nebo KR (mnohem méně často). Provádí se pro podrobný obraz srdce a okolních tkání..
  • Měření plicního tlaku.
  • Zátěžové testy. V rané fázi, později se nepoužije kvůli významnému nebezpečí.

Metody jsou zaměřeny jak na uvedení skutečnosti o anatomické vadě, tak na ověření údajné diagnózy.

Léčebné metody

Terapie se provádí pod úplným dohledem kardiologa. Metody expozice závisí na stadiu patologického procesu.

Tricuspidální regurgitace 1. stupně je nejlepší čas pro zahájení léčby. Zatím však neexistují žádné příznaky, náhodná (náhodná) identifikace nepředstavuje při cíleném vyhledávání potíže.

V této fázi je zobrazeno dynamické pozorování po dobu 3-5 let. Při neexistenci progrese a při stagnaci procesu není potřeba léčení. Někdy mohou pacienti žít bez podezření na svůj stav, kvalitativně, bez větších omezení.

Tricuspidální regurgitace o 2 stupně a vyšší je přísně korigována chirurgickými prostředky. Několik možností intervence.

Ale před léčebnou fází je nutné stabilizovat stav pacienta, pokud v té době (plánované operace).

  • Minimální antiarytmické dávkování pro obnovení přijatelné srdeční frekvence (Amiodaron, Hindin).
  • Beta blokátory (Metoprolol).
  • Glykosidy. Za účelem normalizace kontraktility myokardu.
  • Kardioprotektory.
  • Antikoagulancia. Zabránit tvorbě krevních sraženin, které způsobují časté předčasné úmrtí pacientů.
  • Diuretika v léčbě časného onemocnění ledvin.

Délka přípravného období se pohybuje od 2 do 4 měsíců, případně i déle.

Do doby chirurgického zákroku by měl být rytmus stabilní, správný, krevní tlak v referenční hodnotě nebo blízko.

V závislosti na stadiu patologického procesu a povaze změn jsou uvedeny plastické nebo trikuspidální chlopně. Obě metody jsou obecně rovnocenné..

Oprava patologií a defektů vzdálených orgánů se provádí pod dohledem specializovaných odborníků. Seznam metod je široký, určený na základě závažnosti procesu..

Použití lidových prostředků není možné. Protože jejich účinek s organickou odchylkou od srdečních struktur je nulový.

Změny životního stylu také nebudou hrát klíčovou roli. Má smysl přestat kouřit, alkohol a drogy. Při provádění těžké léčby patologií třetích stran se doporučuje oprava ošetřujícím specialistou.

Předpověď

Závisí na stádiu a povaze terapie.

  • V první fázi je míra přežití 100%, zejména pokud nedochází k progresi stavu.
  • Druhý je spojen s pravděpodobností 85%.
  • Třetí - 45%.
  • Čtvrtý nebo terminál znamená konec pacienta a nedává žádnou šanci. Medián je 1-2 roky, často i méně.

Při provádění komplexní terapie je možné stabilizovat stavy i těch nejzávažnějších pacientů a prodloužit tak životnost o několik let.

Příznivé prognostické faktory:

  • Období mládí.
  • Absence somatických patologií, špatné návyky, komplikace po operaci.
  • Dobrá rodinná historie.
  • Reakce na léčbu.
  • Symptomatická redukce.

Určení možného výsledku leží na kardiologovi. Chcete-li říci něco konkrétního, musíte provést alespoň úplnou diagnózu.

Konečně

Trikuspidální regurgitace je zpětný tok krve: z pravé komory zpět do atria během srdeční kontrakce.

Vyznačuje se porušením místní hemodynamiky, poklesem ejekce, kontraktilitou myokardu.

Zotavení je účinné pouze v první fázi, poté vznikají komplikace různé závažnosti.

Přísně chirurgické ošetření pomocí umělých protéz nebo obnovení anatomické integrity, struktury trikuspidální chlopně.

Tricuspidální nedostatečnost

. nebo: Tricuspidální nedostatečnost, Tricuspidální nedostatečnost

Příznaky tricuspidální nedostatečnosti

  • Dýchavičnost - nastává v důsledku nedostatečného průtoku krve do plic.
  • Pocit nepravidelného srdečního rytmu, klesajícího srdce nebo převrhnutí v levé polovině hrudníku se objevuje, když se arytmie (srdeční arytmie) vyvíjejí v důsledku poškození srdečního svalu stejným procesem, který způsobil trikuspidální nedostatečnost (například srdeční poranění nebo myokarditida - zánět srdečního svalu) a v důsledku strukturálních změn. síň.
  • Bolest a tíže v pravé hypochondrii jsou spojeny s přetížením tekutin v játrech.
  • Pocit plnosti břicha, tíže v horních částech, říhání - nastává, když břišní cévy přetečou krev.
  • Obecná slabost a snížená výkonnost - spojená se zhoršenou distribucí krve v těle.

formuláře

Příčiny

Kardiolog pomůže s léčbou nemoci.

Diagnostika

  • Analýza anamnézy onemocnění a stížností - jak dlouho se objevil otok nohy, zvýšení břicha, bolesti a těžkosti břicha, s nimiž pacient spojuje svůj výskyt.
  • Analýza historie života. Ukazuje se, s čím pacientem a jeho blízkými příbuznými bylo nemocné, s kým byl pacient z povolání (zda měl kontakt s původci infekčních chorob), zda došlo k infekčním onemocněním. Anamnéza může zahrnovat indikace revmatického procesu, zánětlivých onemocnění, poranění hrudníku, nádorů.
  • Vyšetření. Při vyšetření je pozorována cyanóza (cyanóza) v kombinaci s mírnou žloutenkou (kvůli zhoršené funkci jater), oteklé cervikální žíly, zvýšení břicha (s ascites - výskyt volné tekutiny v břiše) a pulsace jater (rytmické kontrakce odpovídající srdečním rytmům) v pravém horním břiše. Pulzace může být také stanovena ve středu horního břicha pod hrudní kost (centrální kost přední části hrudníku, ke které jsou připojena žebra), v tomto případě je spojena s rytmickými kontrakcemi zvětšené pravé komory, která je obvykle umístěna za hrudní kost, a se zvýšením stanoveným pod ní.. S perkuse (klepání) je určeno rozšíření srdce doprava. Během auskultace (naslouchání) srdce je detekován hluk v systole (období kontrakce srdečních komor) na levém okraji hrudní kosti na úrovni mezistupňových prostorů V-VII. Hluk se zvyšuje s inspirací a snižuje se po zadržení dechu. Při hodnocení srdeční frekvence jsou často detekovány poruchy srdečního rytmu. Při měření krevního tlaku má sklon klesat.
  • Krevní a močové testy. Provádí se k identifikaci zánětlivého procesu a doprovodných nemocí..
  • Krevní chemie. Stanovuje hladinu cholesterolu (tukové látky), cukru a celkového krevního proteinu, kreatininu (produkt rozkladu proteinu), kyseliny močové (produkt rozkladu purinů - látek z buněčného jádra) k detekci současného poškození orgánů.
  • Imunologický krevní test. Stanovuje se obsah protilátek proti cizím látkám a srdeční tkáni (speciální bílkoviny produkované tělem, které mohou ničit cizí látky nebo buňky těla) a hladina proteinu reaktivního C (bílkovina, jejíž hladina stoupá v krvi s jakýmkoli zánětem)..
  • Elektrokardiografické vyšetření (EKG) - umožňuje vyhodnotit rytmus srdečního rytmu, přítomnost poruch srdečního rytmu (např. Předčasné srdeční kontrakce), velikost oddělení srdce a jeho přetížení. Pro nedostatečnost trikuspidální chlopně je nejcharakterističtějším projevem na EKG zvýšení pravého atria a pravé komory, jakož i zablokování (narušený pohyb elektrického impulsu) trupu a nohou jeho svazku (cesty, které vedou elektrický impuls srdečními komorami)..
  • Fonokardiogram (metoda analýzy srdečního šelmu) pro trikuspidální chlopňovou nedostatečnost demonstruje přítomnost systolického (tj. Při kontrakci srdečních komor) hluku v projekci trikuspidální chlopně.
  • Echokardiografie (Echokardiografie - ultrazvuk (ultrazvuk) srdce) je hlavní metodou pro stanovení stavu trikuspidální chlopně. Měří se oblast pravého atrioventrikulárního otvoru, zkoumají se trikuspidální chlopňové chlopně na změny jejich tvaru (např. Zvrásnění chuchvalců nebo přítomnost slz v nich), volné uzavření během kontrakce srdečních komor, přítomnost vegetací (další struktury na chlopních chlopní). Rovněž se pomocí echokardiografie hodnotí velikost srdečních dutin a tloušťka jeho stěn, stav dalších srdečních chlopní, zahušťování endokardu (vnitřní výstelka srdce), přítomnost tekutiny v perikardu (perikardiální vak). K posunu síňového septa (septum mezi levou a pravou síní) směrem k levé síni dochází v důsledku zvýšeného tlaku v pravé síni s tricuspidální nedostatečností. Při dopplerovské echokardiografii (ultrazvukové vyšetření průtoku krve cévami) je detekován zpětný tok krve z pravé komory do pravé síně během kontrakční komorové kontrakce, stejně jako nepřítomnost zvýšení tlaku v plicních tepnách.
  • Rentgen hrudníku - vyhodnocuje velikost a umístění srdce, změny v konfiguraci srdce (výčnělek stínu srdce v projekci pravé síně a pravé komory), nepřítomnost stagnace krve v plicích cév.
  • Srdeční katetrizace je diagnostická metoda založená na zavedení katétrů (lékařských nástrojů ve formě trubice) do srdeční dutiny a měření tlaku v pravé síni a pravé komoře. S nedostatečností trikuspidální chlopně se tlak v pravé síni stává téměř stejný jako v pravé komoře.
  • Spirální počítačová tomografie (CT) - metoda založená na řadě rentgenových paprsků v různých hloubkách a zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) - metoda založená na zarovnání vodních řetězců při vystavení silným magnetům na lidském těle - umožňuje získat přesný obraz srdce.
  • Koronarokardiografie (CCG) je metoda, při které se do krevních cév srdce a srdečních dutin vstřikuje kontrast (barvivo), což jim umožňuje získat přesný obraz a také posoudit pohyb krve před plánovanou chirurgickou léčbou choroby nebo v případě podezření na koronární chorobu srdce.

Potíže při diagnostice trikuspidální nedostatečnosti jsou způsobeny skutečností, že tento defekt není prakticky nalezen v jeho čisté formě. Kombinace s defekty mitrální (bicuspidální chlopně mezi levou síní a levou komorou) nebo s tricuspidální stenózou (zúžení pravého atrioventrikulárního otvoru) ztěžuje identifikaci příznaků trikuspidální nedostatečnosti.

Léčba tricuspidální nedostatečnosti

Komplikace a důsledky

  • Komplikace trikuspidální stenózy:
    • Plicní embolie (uzavření lumenu plicní tepny krevní sraženinou) - může nastat, když dojde k roztržení krevní sraženiny (krevní sraženina) z tricuspidálního chlopně;
    • poruchy srdečního rytmu, obzvláště často - fibrilace síní (takové narušení srdečního rytmu, ve kterém se jednotlivé části síňového svalu stahují nezávisle s velmi vysokou frekvencí) - vznikají v důsledku narušení normálního pohybu elektrického impulsu v srdci;
    • atrioventrikulární (AB), tj. atrioventrikulární blok - zhoršení pohybu elektrického impulsu z síní do komor;
    • sekundární infekční endokarditida (zánět srdečních chlopní u pacienta se stávající srdeční chorobou).
  • U pacientů provozovaných na tricuspidální ventilové nedostatečnosti se mohou vyvinout specifické komplikace..
    • Plicní embolie (plicní embolie (plicní embolie) - uzavření lumenu plicní tepny trombusem - krevní sraženina vytvořená na jiném místě a přivedená krevním oběhem). Trombus u těchto pacientů se vytváří v oblasti operace (například na chlopních umělé chlopně nebo při stehu s plastovou chlopní).
    • Infekční endokarditida (zánět vnitřní výstelky srdce).
    • Paravalvular fistulas (erupce části stehu držící umělou srdeční chlopni s výskytem krevního toku za chlopní).
    • Trombóza protéz (tvorba krevních sraženin v oblasti chlopňové chlopně, narušující normální průtok krve).
    • Zničení biologické (vyrobené ze zvířecích cév) protéz s potřebou reoperace.
    • Kalcifikace biologické protézy (ukládání vápenatých solí v umělé srdeční chlopni vyrobené ze zvířecí tkáně. To vede ke zhutnění chlopně a zhoršené pohyblivosti).
Prognóza závisí na příčině nedostatečnosti trikuspidální chlopně, přítomnosti průvodních chlopňových lézí, možnosti chirurgického zákroku, závažnosti krevních stáz ve vnitřních orgánech. Při včasné léčbě žijí dvě třetiny pacientů více než 5 let od okamžiku diagnózy.

Prevence tricuspidální nedostatečnosti

  • Primární prevence nedostatečnosti trikuspidální chlopně (tj. Před vznikem této srdeční choroby).
    • Prevence nemocí doprovázených poškozením chlopňového aparátu srdce, tj. revmatismus (systémový (tj. s porážkou různých orgánů a tělních systémů) zánětlivé onemocnění s převládajícím poškozením srdce), infekční endokarditida (zánětlivé onemocnění vnitřního obložení srdce) atd..
    • V přítomnosti nemocí doprovázených poškozením chlopňového aparátu srdce může být srdečním onemocněním zabráněno včasnou účinnou léčbou..
    • Tvrdnutí těla (od dětství).
    • Léčba ložisek chronické infekce:
      • u chronické angíny (zánět mandlí) - chirurgické odstranění mandlí;
      • s zubním kazem (vznik zubního kazu působením mikroorganismů) - vyplňování dutin) atd..
  • Sekundární profylaxe (tj. U lidí s prokázanou nedostatečností trikuspidální chlopně) je zaměřena na prevenci progrese poškození chlopňového aparátu srdce a zhoršené čerpací funkce srdce.
    • Konzervativní léčba (tj. Bez chirurgického zákroku) pacientů s tricuspidální nedostatečností. Používají se tyto léky:
      • diuretika (diuretika) - odstraňuje přebytečnou tekutinu z těla;
      • inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE) - používají se k prevenci srdečního selhání;
      • nitráty - rozšiřují krevní cévy, zlepšují průtok krve, snižují tlak v plicích;
      • draselné přípravky - zlepšují stav srdečního svalu;
      • srdeční glykosidy (zvyšují sílu srdečních kontrakcí, zvyšují vzácnost a rytmus srdečních stahů, používají se pouze pro fibrilaci síní - takové porušení srdečního rytmu, ve kterém se jednotlivé části síňových svalů stahují s velmi vysokou frekvencí).
    • Prevence recidivy revmatismu se provádí pomocí:
      • antibiotická terapie (užívání drog ze skupiny antibiotik, které inhibují růst mikroorganismů);
      • kalení;
      • léčení ložisek chronické infekce.

REFERENČNÍ INFORMACE

Je nutná konzultace s lékařem

  • Autoři

Národní klinická doporučení All-Russian vědecké kardiologické společnosti. Moskva, 2010.592 s.

Co dělat s tricuspidální nedostatečností?

  • Vyberte si vhodného kardiologa
  • Udělejte testy
  • Získejte léčebný režim od lékaře
  • Postupujte podle všech doporučení

Tricuspidální ventil

Tricuspidální nedostatečnost: léčba

Volba taktiky terapeutických opatření pro trikuspidální nedostatečnost závisí na příčině, která ji vyvolala, závažnosti onemocnění, obecném stavu pacienta a souvisejících nemocích.

Léčba zahrnuje použití drog a chirurgických metod.

Konzervativní léčba zahrnuje:

  • Terapie onemocnění, které způsobilo získanou nedostatečnost chlopně (revmatická horečka, endokarditida infekční povahy, kardiopatie, plicní hypertenze)
  • Léčba selhání oběhu
  • Terapie srdečního selhání, arytmie

Jako terapeutická činidla se používají léčiva související s diuretiky, dusičnany, srdeční glykosidy, ACE inhibitory, žilní dilatátory, antikoagulancia a léčiva, která zahrnují draslík..

Léčba léčiv musí být kombinována se speciální dietou, omezením příjmu soli a kontrolovaným objemem tekutin.

Chirurgické ošetření zahrnuje indikativní použití:

  • Plastická chirurgie (plastická chirurgie chlopně, jednorázová plastika)
  • Protetika chlopní pomocí biologických protéz nebo mechanických chlopní

Účel léku, jeho dávka, doba trvání nebo typ chirurgického ošetření volí lékař s přihlédnutím k individuálním charakteristikám pacienta.

Vyšetřovací a fyzikální vyšetřovací metody u pacienta s nedostatečností trikuspidální chlopně

Všechny příznaky odhalené během vyšetření pacienta s trikuspidální chlopní jsou nedostatečné, charakteristické jsou pouze v pozdních stádiích onemocnění, kdy se dilatace pravé síně stala významnou a známky přetížení objemem krve a tlakem v pravém srdci dosáhly výrazných hodnot. Přetížení objemem krve pravé síně vede k jasně pozorovanému otoku žil krku, jehož stupeň závisí na množství regurgitace na trikuspidální chlopni. U pacientů s de-kompenzovaným průběhem mitrální nebo aortální srdeční choroby se otok krčních žil shoduje se snížením dušnosti.

Vytvoření jediné funkční dutiny - pravé síně + dutiny nadřazené a dolní duté žíly - způsobuje vizuálně detekovatelnou pulzaci jater, která se kryje se systolem pravé komory (u STC se systolem pravé síně), když regurgitace krve vede k dalšímu zvýšení objemu krve ve žilním systému a vzhledu v důsledku této pulsace jater. Prudký nárůst objemu krve v žilním systému vede ke zvýšení hydrostatického tlaku a hustého, cyanotického, studeného a symetrického edému.

Vyšetření kůže odhalí mírnou žloutenku. Zvýšení hladiny vázaného bilirubinu vysvětluje žloutenku vývojem jaterní cirhózy.

Při nedostatečnosti trikuspidální chlopně, stejně jako u STK, není pozorována výrazná tachykardie, krevní tlak zůstává po dlouhou dobu v normálních mezích. Pro lékaře je nedostatek tachykardie patrný při výrazném žilním přetížení.

V této fázi je téměř vždy možné prohmatat výrazný srdeční impuls, a to kvůli výrazně zvýšenému objemu pravé komory. Výrazné žilní přetížení a zvětšená játra umožňují pohmat na jeho hraně, během tohoto období onemocnění je vždy hustá a zaoblená. Pokud lékař položí ruku na oblast srdečního impulsu a druhý na okraj jater, bude moci pociťovat systolu pravé komory a následnou vypouklou játra.

Výsledky vyšetření a palpace tedy mohou identifikovat pouze příznaky těžké dekompenzace krevního oběhu.

Hlavní auskulturní známkou nedostatečnosti trikuspidální chlopně je systolický šelest, slyšitelný v xiphoidním procesu hrudní kosti nebo v mezikontálním prostoru III - IV nalevo od hrudní kosti. Hluk se často stává pansystolickým. Doba trvání hluku závisí na závažnosti regurgitace. Sledování trvání hluku vám umožní vyhodnotit průběh nemoci. Hluk nedostatečnosti trikuspidální chlopně se vždy snižuje, když se fonendoskop pohybuje zleva doprava, a to jak na úrovni mezikontálního prostoru III - IV, tak na základně xiphoidního procesu. Při ostré dilataci pravé komory se zóna maximálního zvuku hluku změní, může se přesunout do zóny prvního bodu auskultace srdce. Takový posun v zóně maximálního šumového zvuku vždy vyžaduje diferenciální diagnostiku se systolickou šelestovou miturgickou regurgitací. Systolický šelest mitrální nedostatečnosti je vždy zesílen, když zadržíte dech, zatímco vdechujete, když se zvyšuje žilní návrat do pravého srdce, což vede k následnému snížení v pravé komoře s větším příznakem I - Rivero-Corvalho. V příručkách na počátku XX. Století. doporučuje se zvýšit hluk buď pro zvýšení nohy pacienta, nebo pro přitlačení na okraj jater nebo na přední břišní stěnu.

U pacienta s nedostatečností trikuspidální chlopně můžete ve fázi těžké dekompenzace slyšet tón III na levém okraji hrudní kosti. Jedná se o vzácný aukulturní fenomén, který S.P. Botkin nazval „pravostranný III tón“, svědčí o vyjádření hypertrofie myokardu pravé komory a zvláštní funkce interventrikulárního septa. Sonorita tónu III se zvyšuje inspirací. III tón je vždy špatný prognostický index. V terminálním období onemocnění se v pravé síni objeví výrazné tlakové přetížení, které snižuje objem regurgitace a tlumí hluk.

Diagnostika

Specialista poslouchá přítomnost hluku v oblasti hrudníku. Po analýze symptomů a stížností pacienta jsou pro podrobnou studii problému vybrány instrumentální diagnostické metody..

  • Elektrokardiogram. Tato metoda může detekovat zvětšení a deformaci srdečních komor..
  • Fonokardiografie. Zařízení zaznamenává na papír hluk spojený s prací srdce. Zařízení objasňuje údaje o vyšetření pacienta stetoskopem.
  • Koronarokardiografie To vám umožní vyhodnotit pohyb krve.
  • Roentgenografie. Je možné detekovat změny ve velikosti atria a vena cava. Stanovení srdeční konfigurace.
  • Echokardiografie. Jedna z hlavních metod vyšetřování pacienta s problémy spojenými s vadným chováním chlopně. Metoda ukazuje přítomnost regurgitace, stav chlopně a to, zda existují jiná porušení.
  • CT vyšetření. Zobrazuje přesné snímky srdce v požadované perspektivě. Je možné získat obraz v souvislosti s jakoukoli rovinou.
  • Katetrizace. Metoda diagnostiky nedostatečnosti chlopní se používá zřídka. Zařízení, které vstupuje do srdce katetrem, může poskytnout podrobné informace o jeho vnitřních abnormalitách. Umožňuje měřit tlak v srdečních komorách.

Důvody pro rozvoj patologie

Faktory, které se stávají problémem, jsou rozmanité. Jsou vždy patogenní..

Vrozené a získané srdeční vady

Paradoxně může vzniknout problém v rámci jiných srdečních změn a genetických abnormalit (více k tomuto níže).

Na pozadí aortální nedostatečnosti je tedy možné oslabení svalů a šlachových vláken mitrální chlopně..

Všechny patologické procesy tohoto druhu se objevují poněkud pozdě. Někteří se vůbec nepřihlásí až do smrtícího výsledku. Někdy je diagnóza stanovena již v procesu pitvy.

Prolaps ventilu

Klinická varianta organických změn v srdeční struktuře. Je charakterizována stažením ventilů formace uvnitř síní.

Ischemická choroba srdeční

Typický patologický proces související s věkem. Nalezen také u pacientů po infarktu myokardu. Je doprovázena chronickou podvýživou srdečních struktur, ale neexistují žádné katastrofické jevy.

Nejpravděpodobnějším důsledkem dlouhodobého současného stavu je nekróza srdečních útvarů. V důsledku malého trofismu dochází k dystrofii nebo oslabení mitrální chlopně. Proto je nemožné se pevně uzavřít.

Ani chirurgický zákrok není zárukou uzdravení. Potřeba bojovat s příčinou tohoto jevu.

Zánětlivé patologie srdečních struktur

Endokarditida jako možnost. Je doprovázena výraznou lézí kardiomyocytů, obvykle infekčního původu (70% případů), méně často autoimunitního původu (zbývajících 30%).

Jak toto, tak druhé způsobuje postupné ničení anatomických formací. Kombinovaná léčba s eliminací zánětlivého procesu a podle potřeby protetiky zničené síně.

Symptomy jsou zřetelné, proto je téměř nemožné vynechat okamžik zahájení procesu. Nemocniční léčba, pod stálou objektivní kontrolou.

Infarkt

Akutní podvýživa myokardu. Doprovázena obecnou nekrózou oranové tkáně. Šířka závisí na tom, která céva podstoupila stenózu (zúžení) nebo okluzi (zablokování).

Ve všech případech je to běžný proces, kdy dochází k úmrtí významných částí srdečních struktur. I při včasné a kompetentní léčbě v nemocnici je možnost úplného zotavení téměř nulová.

V každé situaci bude přetrvávat hrubá vada jizvy, tzv. Kardioskleróza, kdy jsou funkční tkáně nahrazeny pojivem, neschopné stahovat se a excitovat..

Genetické syndromy

Jsou způsobeny zatíženou dědičností, méně často jinými jevy. Klasické možnosti - Marfan, Ehlers-Danlosova nemoc.

Všechny procesy, tak či onak, se projevují skupinou příznaků, mnoho z nich má vnější příznaky. Disproporce končetin, deformace maxilofaciální oblasti, dysfunkční poruchy jater, ledvin, dalších orgánů.

Obnova je komplexní. Typicky lze diagnózu stanovit i během dětství, příznaky jsou závažné, existuje mnoho objektivních příznaků. Genetická konzultace je povinná.

Autoimunitní onemocnění

Klasickým procesem se srdečními abnormalitami je systémový lupus erythematodes. Vede to ke zničení svalů a pojivových tkání těla. Včetně srdce. Mitrální nedostatečnost se vyvíjí relativně pozdě, bez léčby.

Revmatismus

Další možností pro autoimunitní onemocnění. Doprovázeno ničením kaodiomyocytů. Tekoucí zvlněné, v záchvatech. Každá epizoda zhoršuje stav srdečních struktur. Proto je třeba nepřetržité léčby, aby se zabránilo recidivě a podpořila srdeční funkce..

Subjektivní faktory

Podle klinických studií je tedy hlavní kontingent kardiologických pacientů s podezřením na mitrální regurgitaci přes 60.

Mladí lidé trpí méně a existují dobré patologické důvody. U starších lidí je pozorováno přirozené stárnutí a degenerace tkání. Kuřáci, alkoholici, osoby s chronickou hypertenzí 2 a zejména 3 stupně jsou více ohroženi.

Muži onemocní častěji než ženy, poměr je asi dva ku jedné. To, co je spojeno, není jisté. Předpokládá se tvrdá práce a závislost na špatných návycích.

Nedostatek mitrální chlopně

Stále však existují rozdíly, protože role pravé a levé části srdce je jiná.

Stejně jako výše diskutovaná nemoc je toto selhání dvou typů:

Stejně jako onemocnění diskutované výše, je vzácné v izolaci, často sousedí s jinými srdečními chorobami.

Příčiny mitrální regurgitace

Obecně jsou příčinou onemocnění buď defekt v samotném chlopni nebo expanze otvoru mezi levou komorou a síní.

Podrobnější seznam příčin na mnoha místech bude opakovat příčiny tricuspidální nedostatečnosti:

  • zánětlivé procesy v srdci;
  • revmatismus;
  • nadbytek vápníku;
  • traumatický účinek na ventil;
  • lupus;
  • infarkt myokardu;
  • vysoký krevní tlak;
  • ischemická choroba srdeční;

Je třeba poznamenat, že v některých případech se onemocnění vyvíjí samo (například s traumatickými účinky), v jiných - na pozadí jiného onemocnění, které ovlivňuje srdce.

Druhé případy jsou stále častější, zejména proti revmatismu..

Existují tři stupně nemoci v závislosti na podílu krve ve zpětném toku:

  1. Stupeň 1 je charakterizován skutečností, že ne více než čtvrtina přicházející krve vstupuje do zpětného toku. Pacient nemusí mít žádné potíže a dokonce i individuální diagnostické postupy v některých případech nemoci nezjistí.
  2. Stupeň 2 je charakterizován skutečností, že v zpětném toku se objevuje čtvrtina až polovina krve, v důsledku čehož může proud přemoci až polovinu atria. Vzhledem k tomu, že se atrium musí neustále zbavovat krve, která se do něj dostala tímto způsobem, tlak v něm neustále roste. S takovými procesy se objevují problémy s plicemi, kašlem, arytmiemi.
  3. 3 stupně. Proud krve spolkne celé síň a dosáhne protější zdi. Síň není schopen vytlačit takové objemy a začíná se zvětšovat. Vyskytuje se otok, výrazně se zvyšuje tlak v cévách.

Celková situace je podobná mitrální regurgitaci. Jsou možné dva scénáře:

  1. Kvůli zpětnému toku krve s její malou silou začíná srdce tvrdě pracovat, což však poskytuje dočasnou úlevu, což způsobuje rychlejší opotřebení srdce. Navíc se vážné problémy začnou objevovat později.
  2. Ve závažnějších případech začíná komorová hypertrofie velmi rychle, kompenzační mechanismus není schopen udržet dostatečný průtok krve v plicním oběhu. Tlak v něm stoupá, což by mohlo mít za následek fatální plicní edém..

Stejně jako v případě mitrální nedostatečnosti je tělo po určitou dobu schopné bojovat s nemocí, ale to zdaleka není navždy - pokud nevyhledáte lékařskou pomoc, nemoc si vybere svou daň..

Příznaky mitrální regurgitace

Díky kompenzačnímu mechanismu může nemoc dlouho zmizet bez příznaků. V tuto chvíli je jediný způsob, jak ji poznat, prostřednictvím auskultace. Specifické šelesty se vyskytují v srdci průtokem krve.

V průběhu času dochází k hypertrofii levé komory a prvním příznakem je zvýšení srdeční frekvence. Člověk to začíná cítit neustále, především v poloze na zádech.

Později se objevují další příznaky:

  • suchý kašel, který nelze odstranit;
  • otok dolních končetin;
  • problémy s dýcháním, nejprve při námaze a poté v konstantním režimu.

Všechny tyto příznaky se vyskytují u mnoha srdečních chorob, proto lze mitrální nedostatečnost spolehlivě stanovit pouze speciálními studiemi podobnými studiím používaným při diagnostice tricuspidální nedostatečnosti..

Příznaky, stupně a stádia

Nemoc může nastat v akutní a chronické formě..

Akutní mitrální nedostatečnost nastává, když prasklé šlachy nebo papilární svaly během infarktu nebo s infekční endokarditidou, jakož i při srdečních poraněních.

Chronika se vyvíjí postupně (v 5 fázích) v důsledku chronických onemocnění, jako je revmatismus, systémový lupus erythematodes, koronární srdeční choroba a také v důsledku patologií samotné mitrální chlopně (její prolaps, degenerace)..

Příznaky akutního selhání bicuspidální chlopně:

  • Prudký pokles krevního tlaku až do kardiogenního šoku.
  • Porucha levé komory.
  • Plicní edém (projevující se udušením, kašlem, sípáním, produkcí sputa).
  • Atriální předčasné rytmy.
  • Fibrilace síní.

Stupeň mitrální regurgitace

Závažnost vady můžete určit echokardiografií (ultrazvuk srdce). Závisí to na objemu krve, která se vrací zpět do levé síně, a na velikosti otvoru, který zůstane, když jsou ventilové klapky uzavřeny.

Hodnocení závažnosti:

NapájeníObjem regurgitace (krev, která protéká opačným směrem)Regurgitační frakce (poměr mezi objemem krve protékajícím opačným směrem a objemem krve vypouštěné levou komorou)Oblast otvoru, která zůstává, když je ventil uzavřen
První stupeň - počátečníMéně než 30 mlMéně než 30%Méně než 0,2 cm2
Mitrální regurgitace 2. stupně - střední30–59 ml30–49%0,2-0,39 cm2
3 stupně - těžkýVíce než 60 mlVíce než 50%Více než 0,4 cm2

Fáze onemocnění: charakteristika a příznaky

Pět fází se rozlišuje v závislosti na závažnosti defektu, závažnosti poruch oběhu a symptomech, které se týkají pacienta.

  1. Stupeň kompenzace. Vyznačuje se nedostatečností mitrální chlopně 1 stupně (objem regurgitace je menší než 30 ml). Poruchy oběhu v malých a velkých kruzích chybí. Pacienti neobtěžují žádné příznaky. Tato nemoc může být detekována náhodou během rutinního fyzického vyšetření..
  2. Fáze subkompenzace. Závažnost echokardiografie je mírná. Zpětný tok krve do levé síně vede k její expanzi (dilataci). Pro kompenzaci poruch oběhu je levá komora nucena intenzivněji stahovat, což vede k jejímu růstu - hypertrofii. Při intenzivní fyzické námaze se objevuje dušnost a zvýšený srdeční rytmus, což naznačuje mírné narušení krevního oběhu v plicním (malém) kruhu. Malý otok nohou (nohou a nohou) možný.
  3. Fáze dekompenzace. Závažnost regurgitace je 2-3. V této fázi je krevní oběh narušen v malých i velkých kruzích. Projevuje se to dušností při jakékoli fyzické námaze, výrazným zvýšením levé komory, tlakovou, bolestivou nebo prošívací bolestí v levé polovině hrudníku (obvykle po fyzické námaze), periodickými poruchami srdečního rytmu.
  4. Dystrofické stádium. Závažnost je třetí (regurgitace nad 60 ml nebo 50%). Funguje nejen levá, ale i pravá komora. Hypertrofie obou komor může být detekována na echokardiografii nebo rentgenech hrudníku. Výrazně se zhoršil krevní oběh v obou kruzích. Z tohoto důvodu se na nohou objevuje výrazný edém, bolesti vlevo i vpravo hypochondrium (může nastat v klidu), dušnost po mírné fyzické námaze nebo v klidu, záchvaty srdečního astmatu (udušení, kašel). Objevují se renální a jaterní poruchy. V této fázi může být k nedostatečnosti mitrální chlopně také přidána nedostatečnost trikuspidální chlopně.
  5. Terminál fáze. Odpovídá 3 fázím chronického srdečního selhání. Fungování všech částí srdce je narušeno. Srdce již není schopno správně dodávat krev do všech orgánů. Pacient má obavy z dušnosti v klidu, častých záchvatů srdečního astmatu, netolerance k jakékoli fyzické námaze, otoku končetin a břicha, bolesti v srdci, arytmií (fibrilace síní). Ve vnitřních orgánech (především ledvinách a játrech) se vyvíjejí nevratné dystrofické změny. Prognóza je velmi nepříznivá. Léčba je již neúčinná.

Příčiny

Vrozená forma patologie je extrémně vzácná: u plodu se vyvíjí, pokud matka během těhotenství narazí na škodlivé faktory. Mohou to být infekční choroby, záření, rentgenová expozice.

Ve většině případů je patologie získána a její příčiny se mohou velmi lišit - od revmatismu po nádory a srdeční chirurgii.

Proč se ventilové klapky mění?

Změny v chlopních, které charakterizují organickou formu trikuspidální nedostatečnosti, nastávají pod vlivem následujících faktorů:

  1. Revmatismus je systémový zánět, který postihuje různé orgány a systémy. Nejčastější příčina patologie.
  2. Uzavřené poškození srdce s prasknutím listů chlopně.
  3. Karcinoidní syndrom - poškození různých orgánů způsobené karcinoidem. Toto je tenký střevní nádor. Z toho vstupují účinné látky do krevního řečiště a útočí na endokard. Poté vstoupí do plicních cév a jsou zničeny. Za těchto podmínek se trikuspidální ventil nemůže úplně zavřít..
  4. Infekční endokarditida charakterizovaná zánětlivým endokardem.
  5. Mitrální commissurotomie je operace, která odděluje svazky mitrální chlopně, které jsou spojeny dohromady. Podle výsledků takové léčby se zvyšuje průtok krve, což může projevovat příznaky dříve skryté trikuspidální nedostatečnosti.

Proč se ventil zastaví?

Pokles funkčnosti chlopně s relativní nedostatečností nastává, když jsou poškozeny papilární svaly nebo expanduje vláknitý prsten.

Papilární svaly jsou umístěny uvnitř komor a podporují motorickou schopnost ventilů. Při infarktu myokardu jsou poškozeny, což vede ke snížení účinnosti trikuspidální chlopně.

Klapky ventilu jsou připojeny k vláknitému prstenci umístěnému ve stěnách srdce. Jeho rozšíření mohou způsobovat různé patologie:

  1. Myokarditida - zánětlivé onemocnění srdečního svalu.
  2. Dilatační kardiomyopatie - onemocnění s proliferací srdečních dutin a ředěním myokardu.
  3. Vrozené vady, které vyvolávají růst pravé komory. Například s otvorem v interventrikulárním přepážce je krev vypuzována zleva doprava.
  4. Chord slzy. Díky těmto šlachovým vláknům jsou myokardové a papilární svaly v srdci spojeny, což podporuje motorickou schopnost chlopní.
  5. Složitá plicní hypertenze - významné zvýšení krevního tlaku.
  6. Nádory a jiné útvary, které narušují volný tok krve z komory.

Příčiny a rizikové faktory

Vrozená nedostatečnost trikuspidální chlopně je velmi vzácná - nejčastěji je tato vada získána a mohou ji vyvolat nepříznivé vnější faktory nebo nemoci..

Organická forma této patologie, která je spojena se změnami chlopní chlopní, se může vyvinout z následujících důvodů:

  • uzavřená poranění hrudníku doprovázená prasknutím srdečních chlopní;
  • karcinoidní nádor, který je nejčastěji lokalizován ve střevní oblasti. Je schopen produkovat toxiny, které jsou přenášeny do srdce krevním řečištěm a poškozují jeho vnitřní podšívku;
  • revmatismus je jednou z nejčastějších příčin defektu, v tomto případě je doprovázen lézemi jiných chlopní;
  • infekční endokarditida - závažné zánětlivé onemocnění intrakardiální membrány;
  • chirurgický zákrok, který se provádí za účelem léčby mitrální stenózy (fúze chlopní chlopně) - při operaci k oddělení chlopní jednoho chlopně, vývoj selhání druhého.

Vrozená forma patologie je extrémně vzácná: u plodu se vyvíjí, pokud matka během těhotenství narazí na škodlivé faktory. Mohou to být infekční choroby, záření, rentgenová expozice.

Proč se ventilové klapky mění?

Změny v chlopních, které charakterizují organickou formu trikuspidální nedostatečnosti, nastávají pod vlivem následujících faktorů:

  1. Revmatismus je systémový zánět, který postihuje různé orgány a systémy. Nejčastější příčina patologie.
  2. Uzavřené poškození srdce s prasknutím listů chlopně.
  3. Karcinoidní syndrom - poškození různých orgánů způsobené karcinoidem. Toto je tenký střevní nádor. Z toho vstupují účinné látky do krevního řečiště a útočí na endokard. Poté vstoupí do plicních cév a jsou zničeny. Za těchto podmínek se trikuspidální ventil nemůže úplně zavřít..
  4. Infekční endokarditida charakterizovaná zánětlivým endokardem.
  5. Mitrální commissurotomie je operace, která odděluje svazky mitrální chlopně, které jsou spojeny dohromady. Podle výsledků takové léčby se zvyšuje průtok krve, což může projevovat příznaky dříve skryté trikuspidální nedostatečnosti.

Proč se ventil zastaví?

Pokles funkčnosti chlopně s relativní nedostatečností nastává, když jsou poškozeny papilární svaly nebo expanduje vláknitý prsten.

Papilární svaly jsou umístěny uvnitř komor a podporují motorickou schopnost ventilů. Při infarktu myokardu jsou poškozeny, což vede ke snížení účinnosti trikuspidální chlopně.

Klapky ventilu jsou připojeny k vláknitému prstenci umístěnému ve stěnách srdce. Jeho rozšíření mohou způsobovat různé patologie:

  1. Myokarditida - zánětlivé onemocnění srdečního svalu.
  2. Dilatační kardiomyopatie - onemocnění s proliferací srdečních dutin a ředěním myokardu.
  3. Vrozené vady, které vyvolávají růst pravé komory. Například s otvorem v interventrikulárním přepážce je krev vypuzována zleva doprava.
  4. Chord slzy. Díky těmto šlachovým vláknům jsou myokardové a papilární svaly v srdci spojeny, což podporuje motorickou schopnost chlopní.
  5. Složitá plicní hypertenze - významné zvýšení krevního tlaku.
  6. Nádory a jiné útvary, které narušují volný tok krve z komory.

Druhy ventilů a jejich funkce

Levé srdeční komory, přijímající krev obohacenou kyslíkem z plicního kmene, ji tlačí do velkého kruhu krevního oběhu pod tlakem. Po průchodu celým vaskulárním systémem se krev v žilách vrací do pravého srdce, odkud se do plic opět nasytí kyslíkem. Správný směr pohybu krve zajišťují srdeční chlopně. Dvě z nich spojují srdeční komory s velkými cévami, další dvě oddělují síň od komor. Ventily, které oddělují srdce od cévních kmenů, se nazývají výstupní ventily a atrioventrikulární ventily se nazývají vstupní ventily. Jejich typy a funkce:

  1. Mitral - má dvě křídla a odděluje levé komory srdce. V době srdeční kontrakce se ventily pevně uzavírají a krev je vypuzována do aorty.
  2. Tricuspid - blokuje otvor mezi pravou síní a komorou a zabraňuje zpětnému toku žilní krve.
  3. Plicní - nachází se na výstupu z pravé komory do plicní tepny.
  4. Aortální - mezi aortu a levou komoru.

Z různých důvodů se mohou vyskytnout organické změny ve tkáních, které tvoří otvor (vláknitý prstenec) a chlopně chlopně. Valvulární defekty na pravé straně se nazývají pravostranná nedostatečnost, poškození mitrální a aortální chlopně způsobuje levostrannou nedostatečnost.

Formy svěráků

Ve formě existují dva typy vad:

  • Stenóza díry v důsledku cicatricialní fúze nebo kalcifikace chlopní (skleróza) narušuje normální průtok krve. Dodává se v nedostatečném množství, což zvyšuje zátěž svalu levé komory.
  • Nedostatečnost ventilů se vyskytuje u defektů ventilů a jejich neúplného uzavření. Výsledkem je, že během systoly (na levé straně) nebo diastoly (skrze ventily na pravé straně) je krev hozena zpět do síní nebo komor. Srdeční sval zároveň nemá dostatečnou sílu, aby kompenzoval nedostatečné množství krve, které musí vstoupit do vnitřních orgánů..

Nejčastější patologií je nedostatečnost mitrální chlopně, která způsobuje více než polovinu srdečních vad.

Přečtěte Si O Druhy Kýl


Osteochondrosa je jednou z nejčastějších nemocí moderního člověka, která přímo nepředstavuje ohrožení života, ale výrazně zhoršuje její kvalitu.
Cirhóza jater je komplexní a nebezpečná nemoc. K jeho hodnocení se používají různé klasifikace: morfologie, etiologie, povaha klinického průběhu, vývojová stadia a další známky.
Výčnělek C6-C7 je výčnělek meziobratlové ploténky mezi šestým a sedmým krčním obratlem. Onemocnění se vyskytuje na pozadí degenerativních-dystrofických změn (osteochondrosis), vede k vertebrogenní radikulopatii, herniaci disků.